ГИПОГОНАДАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

Половые гормоны играют важную роль в развитии и созревании скелета, а также в поддержании баланса костной массы. Несомненно, ключевым моментом в патогенезе остеопороза при гипогонадизме является дефицит эстрогенов у женщин и андрогенов у мужчин. Но, какое бы ни было происхождение гипогонадизма (пониженной- или повышенной выработкой гонадотропина, гиперпролактинемический, врожденный или приобретенный), он не достигает такой выраженности и тяжести, как постменопаузальный гипогонадизм у женщин или сенильный у мужчин. Тем не менее, выраженность остеопороза при гипогонадизме зависит от времени его возникновения, то есть от того, была ли набрана пиковая костная масса.
Механизм костных потерь при гипогонадизме у женщин подобен таковому при постменопаузальном остеопорозе. Однако при гиперпролактинемическом гипогонадизме не было выявлено биохимических признаков повышения костной резорбции. В то же время, обнаружено снижение уровня остеокальцина в крови, имевшее отрицательную корреляцию с уровнем пролактина в крови. Гистоморфометрическая гетерогенность гипогонадального остеопороза у мужчин с течением времени может отражать постепенный переход от остеокластзависимых до остеобластзависимых костных потерь. Возможно уменьшение секреции кальцитонина и нарушение синтеза 1,25(OH)2D33a счет дефицита тестостерона.
Параллели между влиянием дефицита половых гормонов у женщин и мужчин могут объясняться сходным прямым действием андрогенов и эстрогенов на костные клетки. in vitro были обнаружены эстрогенные и андрогенные рецепторы на человеческих остеобластподобных клетках.
Патогенетическим методом лечения остеопороза при гипогонадизме, за исключением гиперпролактинемического, является применение эстрогенов или андрогенов. Имеются сообщения о том, что восстановление функции половых желез после успешного лечения гиперпролактинемии приводит к достоверному увеличению плотности костей с преимущественно кортикальным строением.