АТЕРОСКЛЕРОЗ



Что такое атеросклероз?


Атеросклероз (athere — каша греч.) — это утолщение внутренней стенки артерий (интимы) вследствие отложения в ней липидных, некротических, белковых масс .
Атеросклероз в основном поражает крупные артерии (дугу аорты и др.), а также артерии среднего калибра в местах разветвления (бифуркации сонной артерии и др.), извитости (сифон сонной артерии и др.), слияния артерий (например, основная артерия). В этих местах отмечается наибольшее напряжение тока крови, имеется турбулентный кровоток, наблюдается отслоение внутренней оболочки стенок артерий, застой крови и травматизация эндотелия.
У каждого пациента атеросклероз одной области сочетается с атеросклерозом в других артериях или других органов (например, сердца, почек, ног). Точное нахождение атеросклероза определяется анатомическими особенностями артерий конкретного человека, но, почему так происходит, точно не известно — один участок артерии может поражаться в большей степени, а участок такой же артерии на противоположной стороне тела может быть не изменен. Возможно, это связано с небольшими различиями в их расположении. Заболеет ли человек атеросклерозом, зависит от его генетической предрасположенности (например, возможности появление атеросклероза в ответ на действие такого фактора риска как артериальная гипертензия), а также от выраженности и длительности воздействия фактора или факторов риска.

ПРИЧИНЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА


Несмотря на то, что атеросклероз практически неизбежно сопровождает старение, по крайней мере, в развитых странах, это не «дегенеративное» заболевание. Действительно, атеросклероз — это динамический процесс, который начинается в детстве, возможно, в ответ на повреждение эндотелия. Природа повреждения эндотелия не ясна, но возможно, в основе лежат воспалительные изменения. Воспаление сосуда, по видимому, играет важную роль в инициации атеросклеротического процесса (а также в его прогрессировании в виде развития эрозий и разрыва атеросклеротической бляшки).
У лиц с генетической предрасположенностью (с семейным анамнезом атеросклеротического поражения сосудов в результате полигенного наследования) атеросклероз с большей вероятностью разовьется преждевременно или же он будет более выраженным и распространенным при наличии факторов риска его развития (например, курение, повышение артериального давления, повышение уровня холестерина в сыворотке и сахарный диабет и др..)

КАК РАЗВИВАЕТСЯ АТЕРОСКЛЕРОЗ?


Атеросклероз начинается с формирования полосок отложений липидов на интиме сосудов. В течение многих лет циркулирующие макрофаги прилипают к интиме артерий и внедряются в нее. В этих местах откладываются внутриклеточные (а позлее и внеклеточные) холестерин и другие липиды, особенно в макрофагах, которые затем превращаются в пенистые клетки. Это провоцирует воспалительный ответ с продукцией цитокинов и активацией Т-лимфоцитов. Гладкомышечные клетки пролиферируют, и развивается фиброз, что приводит к формированию липидно-фиброзных бляшек. Эти атеросклеротические бляшки внедряются в срединную оболочку артерии и постепенно распространяются по стенке артерии во всех направлениях. Просвет артерии уменьшается, и, иногда, сосуд расширяется. Бляшки могут становиться «активными» или «нестабильными», время от времени на них возникают эрозии либо от их фиброзной шляпки отслаиваются кусочки, затем возникает кровоизлияние в бляшку или разрыв ее фиброзной шляпки, что приводит к адгезии тромбоцитов, их активации и агрегации с формированием тромба (см. ниже).
Кроме того, длительно существующие бляшки могут подвергаться кальцификации или некрозу. Грубо кальцинированные и фиброзированные бляшки могут приводить к общей ригидности, удлинению, извитости или эктазии артерии. Эктазия и аневризматическое расширение, особенно основной артерии, могут оказывать давление на соседние структуры, в частности бульбарные черепные нервы и ствол мозга (а также вызывать тромбоэмболию). Однако расслоение артерии возникает исключительно редко.

ВОПРОСЫ ПАЦИЕНТОВ

Что приводит к утолщению артерий (атеросклерозу)?


Когда мы стареем, у нас возникает атеросклероз, однако его развитие в значительной мере ускоряется, если мы длительно подвергаемся действию таких факторов, как высокое артериальное давление, курение, высокий уровень холестерина и сахарный диабет. Другие косвенные причины, — гиподинамия и ожирение, также способствуют атеросклерозу, поскольку способствуют повышению артериального давления и уровня холестерина. Все эти факторы (высокое артериальное давление, курение, высокий уровень холестерина, сахарный диабет, гиподинамия и ожирение) увеличивают риск заболевания кровеносных сосудов, которое называется атеросклерозом, поэтому эти факторы называют сосудистыми факторами риска (или факторами риска развития сосудистых заболеваний).
Каким образом мы реагируем на воздействие перечисленных сосудистых факторов риска, зависит также и от нашей генетики (генов, которые мы унаследовали от родителей, «нашей природы»). Очень редко человек бывает «одарен хорошими генами» и, сталкиваясь в течение многих лет с множеством факторов риска, никогда не заболевает инсультом или сердечным приступом, однако у большинства из нас эти заболевания развиваются гораздо раньше, если на нас какое-то время действуют эти факторы риска.

Является ли инсульт семейным заболеванием?


Поскольку инсульты и транзиторная ишемическая атака встречаются довольно часто, не удивительно, что они могут возникать не только у одного члена семьи. Однако в некоторых семьях инсульты (и сердечные приступы) развиваются чаще. Иногда это связано с наследственна предрасположенностью к более высоким концентрациям холестерина (жира) в крови и/или к более высокому артериальном давлению, однако это может быть связано и с тем, что несколько , членов семьи имеют привычки, которые плохо влияют на состоянием здоровья (например, курят или употребляют жирную пищу).

Что приводит к нестабильности атеросклеротической бляшки?


Что приводит к нестабильности и разрыву «спящей» атеросклеротической бляшки, точно не известно. В отличие от стабильной атеросклеротической бляшки, в которой выделяют небольшое липидное ядро и выраженную фиброзную шляпку, разорванные бляшки содержат крупное липидное ядро с наружно расположенными макрофагами с липидными включениями (пенистые клетки), которые состоят из окисленных липопротеидов низкой плотности, а также содержат тонкую поверхностную фиброзную шляпку, не содержащую гладкомышечных клеток.
По-видимому, окисленные липопротеиды низкой плотности в липидном ядре стимулируют воспаление бляшки, которое нарушает ее структурную целостность активирует эндотелий, приводя его к провоспалительному и прокоагулянтному состоянию. Окисленные липопротеиды низкой плотности и другие провоспалительные факторы привлекают в очаг воспалительные клетки и служат вторичными мессенджерами усиления синтеза других сосудистых провоспалительных факторов, таких как молекулы адгезии и цитокины. Цитокины и металлопротеиназы разрушают фиброзную шляпку бляшки. Считают, что бляшка разрывается потому, что крупное липидное ядро перераспределяется таким образом, что начинает оказывать давление на фиброзную шляпку, И в месте наибольшего давления истонченная шляпка разрывается.

ПРИЧИНЫ РАЗРЫВА НЕСТАБИЛЬНОЙ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ БЛЯШКИ


Воспаление и разрыв бляшки могут быть вызваны эндогенным системным фактором или воздействием (острым или хроническим) экзогенного антигена, например, микроорганизма. Существует убедительная и достоверная ассоциация между наличием симптомов ишемической болезни сердца (ИБС) и умеренным повышением маркеров воспаления, не связанных с хронической инфекцией (например фибриногена, С-реактивного белка, альбумина, сывороточного амилоида А и количества лейкоцитов). В ходе некоторых исследований показана более высокая заболеваемость хроническими инфекциями зубов, десен и легких (возбудители — Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, цитомегаловирус) у больных ИБС. Однако существуют данные, которые говорят о том, что ассоциации атеросклероза с этими хроническими инфекциями может быть скорее случайной, нежели причинной. Имеются также и многочисленные, но менее убедительные данные о том, что минимальный системный воспалительный ответ является частью патогенеза острого ишемического инсульта, вызванного атеросклерозом.

ЕЩЕ ПОЛЕЗНЫЕ ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ:


ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПРИЗНАКИ СТАРЕНИЯ

ИНСУЛЬТ

ПОСЛЕДСТВИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
КАКИЕ ШАНСЫ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА ВЫЖИТЬ И ВЫЗДОРОВЕТЬ
РИСК ПОВТОРНОГО ИНСУЛЬТА ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПОСЛЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ЧТО ДЕЛАТЬ ПРИ ИНСУЛЬТЕ
МИКРОИНСУЛЬТ ЭТО
ЦЕРЕБРОСКЛЕРОЗ
ПОСЛЕ СУБАРАХНОИДАЛЬНОГО КРОВОИЗЛИЯНИЯ
ПРОФИЛАКТИКА ПАДЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
КОНТРАКТУРА

ПРИЗНАКИ СТАРЕНИЯ

ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ ПРИПАДКИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ИКОТА ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ЛЕЖАЧИЙ БОЛЬНОЙ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ТЕМПЕРАТУРА У ЛЕЖАЧЕГО БОЛЬНОГО
НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ПОТЕРЯ СЛУХА ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ ПРИ ИНСУЛЬТЕ И ПОСЛЕ
НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ОТЕКИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ВОССТАНОВЛЕНИЕ ПАМЯТИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ГАЛЛЮЦИНАЦИИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
НАРУШЕНИЕ ГЛОТАНИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
НЕДЕРЖАНИЕ КАЛА И ЗАПОР ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА
ПРОБЛЕМЫ С КАТЕТЕРОМ
ЗАДЕРЖКА МОЧИ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА

ФАКТОРЫ РИСКА ИНСУЛЬТА
КУРЕНИЕ И ИНСУЛЬТ
ИНСУЛЬТ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛЬТ И ХОЛЕСТЕРИН
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ И ИНСУЛЬТ
Гипергомоцистеинемия — фактор риска инсульта
ИЗМЕНЕНИЕ ПАРАМЕТРОВ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ПОВЫШЕНИЕ ФИБРИНОГЕНА В ПЛАЗМЕ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы — фактор риска инсульта
ПОВЫШЕНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА / ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
АТЕРОСКЛЕРОЗ СОСУДОВ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ / НОГ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА И СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
СТЕНОЗ СОСУДОВ ШЕИ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА — ТИА — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
МУЖСКОЙ ПОЛ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ВОЗРАСТ, СТАРЕНИЕ ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА
ВЫСОКОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ — ФАКТОР РИСКА ИНСУЛЬТА

ПАМЯТКА РОДСТВЕННИКАМ ПАЦИЕНТА С ИНСУЛЬТОМ

++
ТРАНЗИТОРНАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА
ЛАКУНАРНЫЙ ИНСУЛЬТ
ИНСУЛЬТ МОЗЖЕЧКА
ВЕРТЕБРАЛЬНО БАЗИЛЯРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
ИНСУЛЬТ ТАЛАМУСА

Избранные статьи