ОСТЕОПОРОЗ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Так как желудочно-кишечный тракт это один из основных ответственных за всасывании необходимых питательных веществ, становятся понятны причины нарушение костного и минерального обмена у пациентов с его патологией. При любых заболеваниях желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы нарушаются всасывание и обмен витамина D и его метаболитов, а также имеет место нарушение всасывания кальция. Преобладание того или иного типа метаболической остеопатии определяется длительностью, характером течения патологического процесса, выраженностью мальабсорбции. Так, остеопения при заболеваниях поджелудочной железы встречается не очень часто, а при энтеропатиях достигает 50-70%. В зависимости от реакции скелета на нарушения минерального обмена диапазон метаболических остеопатии при заболеваниях желудочно-кишечного тракта может колебаться от субъективного впечатления о снижении костной плотности по рентгенограммам до выраженного остеопороза с характерными для него клиническими, рентгенологическими и биохимическими симптомами.
Развитие остеопатии после операции на желудке обусловлено рядом факторов: самоограничением в ежедневном наборе продуктов во избежание диареи и демпинг-синдрома, быстрым транзитом пищи, анатомическими изменениями в желудочно-кишечном тракте, ведущие к нарушению всасывания витамина D и его метаболитов (истощение фосфатов ввиду интенсивного применения фосфатсвязываюших антацидов). Остеопения редко обнаруживается ранее 5 лет после операции. Ее начало постепенное и часто ассоциируется с остеопорозом. Однако с течением времени дефицит витамина D становится более выраженным, у пациентов появляются распространенные боли в костях, мышечная слабость, нарушения походки, а
У больных с кишечными заболеваниями, после операции резекции кишечника или наложения обходных анастомозов нарушается всасывание кальция и витамина D. У некоторых из этих пациентов увеличиваются внутренние потери кальция и витамина D с их быстром выведении в форме фекалий. Уровень недостатка в организме витамина D и дефицит кальция зависит от выраженности кишечной потери способности всасывать полезные вещества и характера патологии. Так, при болезни Крона потери витамина D не столь выражены в случае отсутствия резекции кишечника или сопутствующей терапии холестирамином. Напротив, при энтеропатии, связанной с целиакией, дефицит витамина D крайне выражен и остеомаляция достигает 50-70%. После обводного анастомозирования, выполнявшегося с целью лечения ожирения, остеопатия развивается даже в тех случаях, когда сразу после операции с целью профилактики был назначен витамин D. Остеопения и остеопороз встречаются чаще всего и наиболее выражены у больных, перенесших гастроэктомию.
У больных с недостаточной функцией поджелудочной железы, даже при нарушении всасывания жира (жировая мальабсорбцию) и выделение избыточного количества жира с каловыми массами (более 5 г/день) (стеаторея), нарушение костного обмена веществ встречается сравнительно не так часто. Это бывает сравнительно не так часто благодаря неповрежденности слизистой оболочки кишечника. Но при этом, у больных при панкреатите есть риск возникновения нарушения всасывания кальция и витамина D. Употребление алкоголя, столь нередкое среди пациентов с панкреатитом, может быть причиной развития остеопении и остеопороза.
Почечная остеодистрофия — изменения костной ткани, возникающее при возрастающей утрате функций почек. Раньше, до широкого внедрения в клинику диализа и трансплантации почек, такие больные умирали прежде, чем развивались тяжелые поражения скелета.
Процесс появление почечной патологии костей весьма непрост, и конечным проявлением повреждения костной ткани могут быть остеомаляция, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеопороз или их комбинация.
Почки регулируют баланс кальция, фосфора и магния путем изменения их экскреции с мочой, а также являются органом мишенью и местом деградации па́ратирео́идного гормо́на. Клетки проксимального нефрона это место выработки кальцитриола. Потеря почечной функции ведет к выраженным костным изменениям. Снижение функции почечных клубочков приводит к повышенному содержанию фосфатов в крови — гиперфосфатемии, что в свою очередь приводит к увеличению выработки па́ратирео́идного гормо́на. Повышению концентрации па́ратирео́идного гормо́на помогает и снижение синтеза кальцитриола в почках.Недостаточное количество кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, ведет к пониженному содержанию кальция в крови- гипокальциемии и развитию остеомаляции. Гипокальциемия еще больше ускоряет процесс выработки па́ратирео́идного гормо́на, что помогает усиленному костному разрушению.
Дополнительным фактором развития остеомаляции у больных, находящихся на программном гемодиализе, служит отравление алюминием из-за повышенного его наличия в диализате. При этом нарушается минерализация костей из-за отложения алюминия на фронте минерализации и уменьшается клеточная активность. Эта форма почечной костной патологии считается витамин D-независимой.

Костный и минеральный обмен веществ после трансплантации почки
Хотя с восстановлением почечной функции после успешной трансплантации устраняются многие расстройства, ведущие к почечной остеодистрофии, нарушения костного обмена и минерального гомеостаза остаются серьезной проблемой. У 80-90% реципиентов через 5 лет после трансплантации почки гистологически обнаруживаются костные нарушения.
В первые месяцы после операции часто выявляются гиперкальциемия и гипофосфатемия, обусловленные, с одной стороны, улучшением почечной функции и включением синтеза кальцитриола, с другой — персистированием гиперпаратиреоза в первые месяцы после операции. Из-за гиперкальциемии этот период опасен в плане развития обширной сосудистой кальцификации — кальцифилаксии.
Остеопения часто сопровождает почечную трансплантацию. Установлено, что снижение костной массы происходит в течение 5 лет после операции. Эти изменения проявляются снижением показателей костного обмена и, особенно, костного формирования, что связывают с применением подавляющих доз глюкокортикоидов и циклоспорина. У 15% больных в течение 3 лет после трансплантации развиваются асептические некрозы, локализующиеся в головке и шейке бедра, иногда в головке плеча. Их развитие связывают с применением глюкокортикоидов и длительным диализом до трансплантации.
В исследовании для изучения взаимосвязи между потерей костной массы и пересадкой почки было обследовано 146 пациентов. Через 12 мес исследования зафиксировано снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника и в удаленном отделе бедра. Потеря минеральной плотности костной ткани находится в прямой зависимости от давности основного заболевания, длительностью существования хронической почечной недостаточности, суммарной дозой глюкокортикоидов и временем, прошедшим после трансплантации почки. Наибольшая скорость снижения минеральной плотности костной ткани наблюдалась в первый год после пересадки почки.