СТЕРОИДНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

Стероидный остеопороз возникает в результате воздействия на костную ткань избыточного количества глюкокортикоидов. При экзогенном гиперкортицизме (в результате терапевтического применения глюкокортикоидов) остеопороз развивается у 20-40% больных и зависит от длительности применения, доз глюкокортикоидов и возраста, в котором проводится лечение. При эндогенном гиперкортицизме (синдром или болезнь Иценко-Кушинга) остеопороз выявляют у 50-95% больных. При обследовании 259 больных с эндогенным гиперкортицизмом в Эндокринологическом научном центре РАМН остеопороз был обнаружен у 91% обследованных, переломы тел позвонков или ребер — у 58%.
Для стероидного остеопороза прежде всего характерно поражение костей осевого скелета — тел позвонков, ребер, костей таза и свода черепа, развитие асептического некроза головки бедренной кости. Последний чаще встречается при экзогенном гиперкортицизме. Для стероидного повреждения скелета в детском возрасте типична задержка линейного роста.
Патогенез стероидного остеопороза отличается сложностью и многокомпонентностью. С одной стороны, глюкокортикоидов оказывают прямое подавляющее действие на остеобластическую функцию: замедляют созревание клеток предшественников остеобластов, ингибируют стимулирующий эффект простагландинов и ростовых факторов и усиливают ингибирующее действие ПТГ на зрелые остеобласты. Все это ведет к замедлению костеобразования. С другой стороны, избыток глюкокортикоидов оказывает непрямое стимулирующее влияние на костную резорбцию. Они замедляют абсорбцию кальция в кишечнике, воздействуя на клетки слизистой оболочки, уменьшают реабсорбцию кальция в почках, приводят к отрицательному балансу кальция в организме и транзиторнои гипокальциемии, что в свою очередь стимулирует секрецию ПТГ и усиливает резорбцию костной ткани.
Вероятно, определенную роль в ускоренной костной резорбции играет выявляемое у больных стероидным остеопорозом снижение уровня кальцитонина в крови. Наши исследования продемонстрировали достоверное снижение уровня остеокальцина в 2,5 раза ниже нормы и его достоверную обратную корреляцию с содержанием кортизола в крови при болезни Иценко-Кушинга. Также были выявлены гиперкальциурия, повышение экскреции оксипролина с мочой, снижение базального и стимулированного уровня кальцитонина в крови, а также небольшое повышение уровня ПТГ у большинства пациентов в активной фазе болезни Иценко-Кушинга.
Немаловажным фактором в развитии остеопении при гиперкортицизме является снижение половой функции (гипогонадотропный гипогонадизм) и соматотропной функции гипофиза. Последнее в сочетании с подавляющим действием глюкокортикоидов на ростовые факторы имеет особое значение в задержке роста у детей с гиперкортицизмом.
Данные костной гистоморфометрии подтверждают уменьшение количества и снижение функции остеобластов, а также усиление остеокластической резорбции. Это двойное действие ГК на костную ткань обуславливает быстрое развитие остеопороза при гиперкортицизме. Тем не менее, ряд исследователей отмечает возможность обратимости стероидного остеопороза при отмене глюкокортикоидов или излечении эндогеного гиперкортицизма, что подтверждается и нашими последними данными при оценке динамики МПКТ и рентгенограмм у пациентов с болезнью Иценко-Кушинга.

Избранные статьи