ПОСТМЕНОПАУЗАЛЬНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ

Изначально главной причиной развития постменопаузального остеопороза признавали дефицит эстрогенов. Последний инициирует активацию новых костных ремоделирующих единиц, что приводит к ускоренной потере костной массы независимо от причин недостаточности функции яичников.
Заместительная терапия эстрогенами высокоэффективна в предотвращении постменопаузальных костных потерь и существенно снижает частоту переломов костей запястья и позвоночника. Но механизмы уменьшения остеокластической резорбции под влиянием эстрогенов до конца неясны. Недавно были обнаружены и охарактеризованы рецепторы эстрогенов на остеобластах и высказано предположение об их прямом действии на костную ткань. Но взаимоотношения между предполагаемым влиянием эстрогенов на остеобласты и их антиостеолитическим действием пока не уточнены. Имеется гипотеза, согласно которой дефицит эстрогенов ведет к уменьшению продукции кальцитонина, что в свою очередь усиливает костную резорбцию. Это подтверждается данными о том, что уровень базального и стимулированного кальцитонина в период менопаузы ниже у женщин с остеопорозом. С другой стороны, применение эстрогенов нормализует исходно сниженный уровень кальцитонина.
В то же время появились данные о том, что эстрогены изменяют чувствительность костных клеток к ПТГ, замедляют стимулированную им резорбцию и ингибируют коллагеназную активность макрофагов, которые могут быть предшественниками остеокластов. Считается, что низкий уровень андрогенов (из-за снижения их продукции в инволютивных яичниках) с их стимулирующим влиянием на костеобразование может играть роль дополнительного механизма в развитии постменопаузального остеопороза.
Обсуждается значение прогестинов в постменопаузальной потере костной массы. Экспериментальные и клинические исследования показали потенциальную роль дефицита прогестерона, а так же возможность участия этого стероида в регуляции костного ремоделирования.