ОСТЕОПОРОЗ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ ПОЧЕК

Почечная остеодистрофия — изменения костной ткани, возникающее при возрастающей утрате функций почек. Раньше, до широкого внедрения в клинику диализа и трансплантации почек, такие больные умирали прежде, чем развивались тяжелые поражения скелета.
Процесс появление почечной патологии костей весьма непрост, и конечным проявлением повреждения костной ткани могут быть остеомаляция, гиперпаратиреоидная остеодистрофия, остеопороз или их комбинация.
Почки регулируют баланс кальция, фосфора и магния путем изменения их экскреции с мочой, а также являются органом мишенью и местом деградации па́ратирео́идного гормо́на. Клетки проксимального нефрона это место выработки кальцитриола. Потеря почечной функции ведет к выраженным костным изменениям. Снижение функции почечных клубочков приводит к повышенному содержанию фосфатов в крови — гиперфосфатемии, что в свою очередь приводит к увеличению выработки па́ратирео́идного гормо́на. Повышению концентрации па́ратирео́идного гормо́на помогает и снижение синтеза кальцитриола в почках.Недостаточное количество кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, ведет к пониженному содержанию кальция в крови- гипокальциемии и развитию остеомаляции. Гипокальциемия еще больше ускоряет процесс выработки па́ратирео́идного гормо́на, что помогает усиленному костному разрушению.
Дополнительным фактором развития остеомаляции у больных, находящихся на программном гемодиализе, служит отравление алюминием из-за повышенного его наличия в диализате. При этом нарушается минерализация костей из-за отложения алюминия на фронте минерализации и уменьшается клеточная активность. Эта форма почечной костной патологии считается витамин D-независимой.

Костный и минеральный обмен веществ после трансплантации почки
Хотя с восстановлением почечной функции после успешной трансплантации устраняются многие расстройства, ведущие к почечной остеодистрофии, нарушения костного обмена и минерального гомеостаза остаются серьезной проблемой. У 80-90% реципиентов через 5 лет после трансплантации почки гистологически обнаруживаются костные нарушения.
В первые месяцы после операции часто выявляются гиперкальциемия и гипофосфатемия, обусловленные, с одной стороны, улучшением почечной функции и включением синтеза кальцитриола, с другой — персистированием гиперпаратиреоза в первые месяцы после операции. Из-за гиперкальциемии этот период опасен в плане развития обширной сосудистой кальцификации — кальцифилаксии.
Остеопения часто сопровождает почечную трансплантацию. Установлено, что снижение костной массы происходит в течение 5 лет после операции. Эти изменения проявляются снижением показателей костного обмена и, особенно, костного формирования, что связывают с применением подавляющих доз глюкокортикоидов и циклоспорина. У 15% больных в течение 3 лет после трансплантации развиваются асептические некрозы, локализующиеся в головке и шейке бедра, иногда в головке плеча. Их развитие связывают с применением глюкокортикоидов и длительным диализом до трансплантации.
В исследовании для изучения взаимосвязи между потерей костной массы и пересадкой почки было обследовано 146 пациентов. Через 12 мес исследования зафиксировано снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника и в удаленном отделе бедра. Потеря минеральной плотности костной ткани находится в прямой зависимости от давности основного заболевания, длительностью существования хронической почечной недостаточности, суммарной дозой глюкокортикоидов и временем, прошедшим после трансплантации почки. Наибольшая скорость снижения минеральной плотности костной ткани наблюдалась в первый год после пересадки почки.