ОСТЕОПОРОЗ ПРИ ГИПЕРТИРЕОЗЕ



Спектр клинических проявлений в случае избытка тиреоидных гормонов достаточно широк и охватывает как случаи эндогенного гипертиреоза (диффузный токсический зоб, узловой токсический зоб, токсическая аденома щитовидной железы), так и ятрогенные формы (прием тиреоидных гормонов при гипотиреозе, узловом зобе, аутоиммунном тиреоидите, прием супрессивных доз тироксина после удаления карциномы щитовидной железы). Новые чувствительные методы исследования тиреоиднои функции (высокоинформативный метод определения тиреотропного гормона) и современные методы мониторинга костной массы и метаболизма костной ткани (костная денситометрия, новые биохимические маркеры костного обмена) позволили выявить тесную связь между костной массой, риском возникновения переломов костей и длительным избытком тиреоидных гормонов в организме. Гипертиреоз ведет к повышению костного обмена за счет увеличения количества остеокластов и резорбционных поверхностей, а также нарушения соотношения резорбционных и костеобразующих пространств. Увеличение резорбции костной ткани, вероятно, является причиной гиперкапьциемии, которая встречается почти у 50% больных тиреотоксикозом, в то время как уровни ПТГ и 1,25(OH)2D3 снижены и уменьшена кишечная абсорбция кальция. Гипертиреоз обуславливает усиление остеобластической функции, что выражается в увеличении в крови содержания остеокальцина и повышении активности ЩФ. Однако усиление костеобразования при этом не компенсирует резкого повышения костной резорбции. В результате уменьшается костная масса и МПКТ в проксимальных отделах бедренной кости и позвоночнике (особенно у женщин). Следует заметить, что при избытке тиреоидных гормонов наиболее подвержены остеопорозу женщины в период менопаузы, больные с длительно не лечившимся эндогенным тиреотоксикозом и лица, получающие тиреоидные гормоны в супрессивных дозах (более 150 мкг тироксина в день после операции по поводу рака щитовидной железы).
Наши исследования состояния костной ткани и костного метаболизма у женщин репродуктивного возраста с тиреотоксикозом показали, что остеопения, прежде всего, выявляется в костях с преимущественно кортикальным типом строения. Нарушения метаболизма костной ткани проявляются в повышении как показателей костеобразования (остеокальцин и активность ЩФ), так и резорбции (гиперкальциурия натощак и увеличение экскреции оксипролина с мочой). Выявленные изменения находились в прямой зависимости от длительности и активности заболевания и имели тенденцию к нормализации при стойкой ремиссии заболевания. В ряде последних исследований показано, что сниженная МПКТ у больных тиреотоксикозом может восстановиться после достижения стойкого эутиреоидного статуса.

Избранные статьи